執(zhí)行功能障礙理論（executive function）。執(zhí)行功能是個(gè)體進(jìn)行問(wèn)題解決時(shí)所必備的一組神經(jīng)心理技能，涉及很多目的的指向適應(yīng)過(guò)程（如計(jì)劃、抑制控制、注意、工作記憶），因此是一種復(fù)雜的認(rèn)知建構(gòu)。執(zhí)行功能障礙假說(shuō)可以較好的解釋孤獨(dú)癥兒童的刻板行為。如反復(fù)的開(kāi)關(guān)門、抽屜，重復(fù)的做某一個(gè)動(dòng)作，或迷戀一些簡(jiǎn)單無(wú)意義的操作。福州小百靈自閉癥康復(fù)中心。

否則聽(tīng)之任之，孤獨(dú)癥兒童是很難隨年齡的增長(zhǎng)而逐步好轉(zhuǎn)的，相反往往會(huì)發(fā)展出愈加嚴(yán)重的情緒、心理、行為等障礙，使得他們周圍的人甚至家人都感到越來(lái)越不能忍受他們。而由于被他人排斥，孤獨(dú)癥兒童的挫折經(jīng)歷就會(huì)越來(lái)越多，這將進(jìn)一步把他們推向更加自閉的狀態(tài)。由此，他們將終身成為家庭的痛苦和社會(huì)的負(fù)擔(dān)。本人認(rèn)為對(duì)孤獨(dú)癥兒童認(rèn)知心理干預(yù)應(yīng)從以下幾個(gè)方面進(jìn)行。

基因E6AP編碼的蛋白質(zhì)，就是一個(gè)重要的E3蛋白，因此E6AP又得到了另外一個(gè)名字——泛素蛋白連接酶3A(Ubiqutin-protein ligase 3A, Ube3a)。這個(gè)基因編碼的蛋白質(zhì)在沒(méi)有外敵的時(shí)候，老老實(shí)實(shí)并不做壞事；但是在病毒的時(shí)候，卻幫助病毒干掉了細(xì)胞的守衛(wèi)——抑基因p53，導(dǎo)致機(jī)體的細(xì)胞異常增殖而產(chǎn)生。這個(gè)重要的機(jī)制與天使綜合征的產(chǎn)生是否有關(guān)系呢？上文提到的貝勒醫(yī)學(xué)院的Beaudet博士團(tuán)隊(duì)在1998年發(fā)現(xiàn)，Ube3a基因的突變也確實(shí)可以導(dǎo)致在神經(jīng)元中積累過(guò)多的p53蛋白[8]。

我們?cè)凇白蚤]癥的生物化學(xué)”的篇[1]中就知道MeCP2蛋白對(duì)于大腦的功能也是過(guò)猶不及的。MeCP2蛋白編碼基因發(fā)生突變會(huì)導(dǎo)致瑞特綜合征，而倍增則直接導(dǎo)致自閉癥。從Ube3a對(duì)大腦的作用我們又看到了類似的現(xiàn)象：神經(jīng)系統(tǒng)的功能往往需要準(zhǔn)確的蛋白質(zhì)水平才能維持，過(guò)多或過(guò)少都不行。這與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮功能的基本原理有關(guān)，神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)元之間的通訊單元是突觸，突觸的功能依靠數(shù)百種蛋白質(zhì)進(jìn)行維持，蛋白質(zhì)過(guò)多或過(guò)少都會(huì)影響突觸的功能。我們?cè)凇白蚤]癥的生物化學(xué)”的下一篇就會(huì)談及突觸蛋白質(zhì)對(duì)自閉癥的直接影響。